Le chancre bactérien du marronnier : un fléau venu du Nord.
Une maladie bactérienne, causée par Pseudomonas syringae pv aesculi, est apparue dans le nord de l’Europe dans les années 2000, provoquant le dépérissement des marronniers. Elle conduit à la mort d’un arbre sain en quelques années. Aucun moyen de lutte n’est actuellement connu, aussi seul le suivi de l’état sanitaire du patrimoine arboré peut permettre de mettre en place à temps des mesures prophylactiques pour contrôler le développement et la dissémination de la maladie.
Faites entrer l’accusé !
Le chancre bactérien du marronnier est une maladie qui a émergé dans le Nord-ouest de l’Europe dans les années 2000. Cette maladie a été décrite sur des marronniers en Angleterre, en Écosse, au Pays de Galles, en Irlande, aux Pays Bas, en Allemagne, en Belgique et en France.
En France, cette maladie a été observée pour la 1ère fois en 2001 dans la ville de Roubaix, dans le Nord-Pas-de-Calais.
Le chancre bactérien affecte le marronnier blanc (Aesculus hippocastaneum) et le marronnier rouge (Aesculus x carnea), mais le marronnier blanc semble le plus sensible à cette maladie.
La présence de chancres suintants chez le marronnier commun a d’abord été associée à des pathogènes fongiques (espèces de Phytophthora). Ce n’est que récemment que la maladie a été liée à Pseudomonas syringae pv aesculi, une bactérie qui a tout d’abord été décrite dans les années 80 comme causant des taches sur les feuilles du marronnier de l’Inde, Aesculus indica (Webber et al., 2006).
C’est grave docteur ?
Les premiers symptômes se caractérisent par des lésions suintantes. Des gouttes éparpillées de liquide collant de couleur rouille, jaune-brun ou presque noir coulent de petites ou de grandes zones d’écorce endommagée sur le tronc ou les branches des marronniers infectés. Les zones qui suintent peuvent être proches du sol à la base de l’arbre ou se situer plus haut sur le tronc, à environ 1 mètre du sol, pour ensuite se propager vers le haut. Lorsque le temps est sec durant l’été, cet exsudat sèche pour former une croûte foncée et cassante. Après quelques mois, le centre de la zone de suintement sur l’écorce peut se fissurer.
Existe-t-il un remède ?
Actuellement, aucun moyen curatif (chimique ou biologique) n’existe pour lutter contre le chancre bactérien du marronnier. Des essais ont été menés, mais la bactérie étant présente dans les tissus profonds de l’arbre, l’action curative est difficile à mettre en œuvre une fois l’infection commencée.
Ainsi, la prophylaxie reste la seule méthode efficace : un ensemble de mesures permet de limiter le développement et la dissémination de la maladie (matériel sain, choix de l’espèce et du cultivar, désinfection des outils,…).
Certains marronniers vigoureux, bien qu’atteints, peuvent survivre plusieurs années, voire retrouver un état sanitaire acceptable. L’abattage est donc préconisé principalement pour les sujets malades présentant un risque élevé de chute ou de contamination du reste de la population. L’abattage prioritaire des jeunes arbres infectés semble en revanche justifié, car ils succombent plus rapidement à la maladie.
Afin de pouvoir détecter précocement P. syringae pv aesculi sur les marronniers (avant apparition des symptômes visuels) ou pour confirmer la cause de symptômes observés avant abattage, il est possible d’utiliser un test de détection moléculaire de cette bactérie au laboratoire. Ce test de détection du chancre bactérien du marronnier est basé sur la technique PCR et l’utilisation d’un marqueur moléculaire spécifique de P. syringae pv aesculi.
Pour en savoir un peu plus :
- Steele H., Laue B.E., MacAskill G.A., Hendry S.J., Green S., 2010 – Analysis of the natural infection of European horse chestnut (Aesculus hippocastanum) by Pseudomonas syringae pv. aesculi. Plant Pathology, vol. 59, (6), p.1005-1013.
- Gillet M., Bultreys A., 2011 – Le chancre bactérien du marronnier. Silva Belgica, 118, 26-30.
- Hamon C., Lohou C., 2012 – « Santé des arbres en ville, la question du diagnostic ». Phytoma n° 655 (numéro spécial Espaces verts et jardins), p 31-33.
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